Sechs Monate nach Ende der MeHg-Exposition wurde im Gehirn der Affen eine höhere Hg2+-Konzentration beobachtet, während das organische Quecksilber

aus dem Gehirn verschwunden war. Die ermittelte Halbwertszeit des organischen Quecksilbers im Gehirn dieser erwachsenen Affen betrug 37 Tage. Dieser Zeitraum war konsistent über verschiedene Gehirnregionen hinweg und vergleichbar mit der Halbwertszeit von MeHg im Gehirn von Affenbabys, selleck die von Burbacher et al. bestimmt worden war [114]. Die ermittelte Halbwertszeit von Hg2+ im Gehirn derselben erwachsenen Affen variierte erheblich zwischen verschiedenen Bereichen im Gehirn: Sie betrug zwischen 227 und 540 Tagen. Die Hg2+-Konzentration unterschied sich ebenfalls deutlich zwischen den einzelnen Gehirnregionen. Sechs Monate nach dem Ende der Exposition gegenüber MeHg war sie in einigen Bereichen gleich geblieben (Thalamus), während sie in anderen (Hypophyse) auf das Doppelte angestiegen war [112]. Stereologische und autometallogeraphische Untersuchungen ergaben Hinweise darauf, dass Hg2+ im Gehirn der Affen persistierte und mit einer signifikanten Erhöhung der Anzahl der Mikroglia sowie einem Rückgang der Anzahl der Astrozyten verbunden war. Es ist bemerkenswert, dass diese Effekte 6 Monate nach dem Ende einer chronischen

Exposition gegenüber MeHg beobachtet CDK phosphorylation wurden [110], [111] and [115] und dass sie bei den erwachsenen Tieren mit Hg2+-Gehalten im Gehirn

verbunden waren, die etwa fünfmal höher lagen als diejenigen, die von Burbacher et al. [114] bei den mit Ethylquecksilber behandelten Affenbabys Thiamet G beobachtet worden waren. Bei einigen Studien zeigten MeHg und Ethylquecksilber in Experimenten an Gewebekulturen gleiche Toxizität, während sich Hg2+ in neuronalen Zellmodellsystemen sowohl von Vertebraten als auch von Invertebraten als weniger toxisch erwies. In PC12-Phäochromozytomzellen beispielsweise ist MeHg, gemessen am Überleben der Zellen, 6- bis 40-mal toxischer als Hg2+[116] and [117]. Während Hg2+ und MeHg in einer Insektenzelllinie nahezu äquivalente Zytotoxizität zeigten, inhibierte MeHg in diesen Zellen die Proliferation etwa 20-mal stärker als Hg2+[118]. Darüber hinaus verzögerte MeHg 10-mal stärker als Hg2+ das Wachstum von Nervenfasern bei Spinalganglien-Explantaten von Hühnern [119]. Insgesamt sprechen diese Untersuchungen in einer Reihe von Modellen, die von Invertebraten- bis hin zu Säugersystemen reichen, gegen die Auffassung, dass Hg2+ sowohl bei Exposition gegenüber MeHg wie auch gegenüber Ethylquecksilber die eigentliche Ursache der Schäden ist. Diese Untersuchungen sollten jedoch mit Vorsicht interpretiert werden, da sie alle unter den artifiziellen Bedingungen von Gewebekulturen durchgeführt wurden.